УДК 577.1
DOI: 10.36871/vet.zoo.bio.202205005
Авторы
Миляуша Якубовна Ибрагимова,
Московский педагогический государственный университет, Институт перспективных исследований, Москва, Россия; Казанский (Приволжский) федеральный университет, Институт фундаментальной медицины и биологии, Казань, Россия
Сергей Юрьевич Зайцев,
Федеральный исследовательский центр животноводства – ВИЖ имени академика Л. К. Эрнста, пос. Дубровицы, Россия
Валерий Васильевич Семенов,
Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия
Аннотация
Целью данного исследования была оценка генетической активности ряда лекарственных препаратов на модели эритроцитов периферической крови мышей.
В нашей работе мы исследовали способность адреномиметиков и адреноблокаторов – модуляторов липидного обмена индуцировать в клетке два противоположных эффекта: мутагенез и антимутагенез. Используемый нами метод анализа хромосомных мутаций после введения анализируемых лекарственных средств в эритроцитах периферической крови мышей позволил получить наглядное и подробное представление о генетических эффектах лигандов, участвующих в липидном обмене.
Показано, что нестабильность генома, выражающаяся в образовании микроядер в эритроцитах периферической крови мышей, в результате однократного действия мутагена циклофосфамида (в дозе 30 мг/кг) достоверно снижается модуляторами липидного обмена (как стимуляторами, так и блокаторами α- и β-адренорецепторов).
Лиганды α-адренорецепторов – фенилэфрин (стимулятор) и пророксан (блокатор), а также лиганды β-адренорецепторов – орципреналин (стимулятор) и пропранолол (блокатор) – обладают антимутагенным эффектом. Максимальный антимутагенный эффект фенилэфрина в дозах 1 и 10 мг/кг, пророксана – 1 мг/кг, орципреналина – в дозе 0,5 мг/кг, пропранолола – 1×10–3 и 1 мг/кг.
Ключевые слова
циклофосфамид, лиганды адренорецепторов, антимутагенез, обмен липидов
