УДК 619:616.58:636.3
DOI: 10.36871/vet.zoo.bio.202301003
Авторы
Валерий Нурмухаметович Байматов,
Галия Рафгатова Шакирова,
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К. И. Скрябина, Москва, Россия
Аннотация
В сравнительном аспекте проведены исследования экспериментальных моделей гепатоза у овец в зависимости от этиологических факторов. Комплексные исследования позволили охарактеризовать морфофункциональные состояние периферической нервной системы у овец и эндотелия сосудов. При длительном воздействии различных повреждающих факторов происходит постепенное истощение компенсаторных возможностей в периферической нервной системе и эндотелиальном покрове сосудов, что приводит к усилению экссудативной активности и соответственно вазоконстрикции, нарушаются релаксирующие и констрикторные функции эндотелия, а также выработка антикоагулянтных и прокоагулянтных веществ, факторов роста и их ингибиторов и др. Установлено, что благодаря общности иннервации, кровообращения органов брюшной полости при патологии развивается сочетанная патология, что проявляется соответствующими синдромами. В связи с этим установлены патогенетические механизмы нарушения функций миелиновых и безмиелиновых нервных волокон и эндотелия сосудов. Возникает эндотелиальная дисфункция с дисбалансом синтеза эндотелинов, брадикинина, эйкозаноидов, NO, инактивации ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина и др. Интима сосудов перестает выполнять барьерную, секреторную, гемостатическую, вазотоническую функции, снижая свою роль в процессах воспаления и ремоделирования сосудистой стенки. Нарушение трофической функции проявляется морфологическими изменениями в периферической нервной системе. В миелиновых и безмиелиновых нервных волокнах индуцируются дистрофические процессы, которые не затрагивают нейролеммоциты и соединительную ткань.
Ключевые слова
овцы, эндотелий, сосуды, оксид азота, дисфункция эндотелия
