УДК 619:616. 99:611. 36:636. 3
DOI: 10.36871/vet.zoo.bio.202304002

Авторы

Валерий Нурмухаметович Байматов,
Галия Рафгатовна Шакирова,
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К. И. Скрябина, Москва, Россия

Аннотация

На овцах проведены экспериментальные исследования с использованием тетраметановой модели гепатоза. Ультраструктурные данные позволили охарактеризовать морфофункциональные изменения в периферических нервах у овец, в частности в милеиновых и безмиелиновых волокнах, нейролеммоцитах, соединительнотканных структурах. Патологический процесс в периферической нервной системе инициирует сочетанную патологию органов брюшной полости. Это связано с общностью их иннервации дорсальным и вентральным вагусом, чревным, диафрагмальными нервами, ветвями солнечного сплетения. Снижение трофической функции нервов приводит к морфологическим изменениям поджелудочной железы, надпочечников, почек, желудка, тонкого кишечника, которые регистрировали на ультраструктурном уровне. В результате возникают гипоксия, энергетическая и пластическая необеспеченность, что приводит к деструктивным процессам, которые охватывают нейролеммоциты, нервные волокна, нейроциты, клетки соединительной ткани и коллагеновые волокна. Структурно-функциональные изменения у овец при экспериментальном гепатозе способствуют количественным и качественным изменениям в нуклеоплазме, цитоплазме, набуханию и отслоению кариолеммы. Деструкция органелл зависит от интимных процессов цитолиза. При этом существенно страдает соединительная ткань в периферических нервах, а ее функциональное состояние во многом определяет реактивность организма – в ней накапливаются различные вещества. При ультраструктурном исследовании клинически здоровых животных видно, что в периферических нервах помимо нервных компонентов большой объем составляют пучки коллагеновых волокон, где они образуют плотную вязь, проходя в различных направлениях. Каждое из них состоит из более тонких фибрилл, которые, в свою очередь, представляют собой пучки субфибрилл. Среди волокон расположены фибробласты, которые имеют различную степень дифференцировки. Так, зрелые фибробласты имеют хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум и многочисленные рибосомы, с активно функционирующим аппаратом Гольджи, митохондриями и немногочисленными микрофиламентами. При патологии меняется качественный состав фибробластов, происходит лизис коллагеновых волокон, теряется связь с нейролеммоцитами. Одновременно фибробласты усиливают контакты между собой. Нередко видны такие контакты между двумя, тремя и более фибробластами. Другие располагаются рядом с эндотелиальными клетками сосудов и перицитами. Видимо, при патологии фибробластам требуется информативное поле для общей координации приспособительных процессов. Вместе с тем известно, что фибробласты начинают вырабатывать ИЛ-1, который влияет на многие процессы в организме, в частности изменяют синтетические функции. Вероятно, поэтому меняется соединительнотканный каркас в периферических нервах, а их распад, в свою очередь, стимулирует выработку фибробластами ИЛ-1. Последний не только разрушает соединительнотканные элементы, но и активирует секрецию коллагеназы, процессы пролиферации и дифференцировки фибробластов. Фибробласты, активированные ИЛ-1, продуцируют ПГЕ-2.

Ключевые слова

овцы, печень, периферические нервы, безмиелиновые и миелиновые волокна, фибробласты, коллагеновые волокна