УДК 619:616. 99:611. 36:636. 3
DOI: 10.36871/vet.zoo.bio.202602106

Авторы

Валерий Нурмухаметович Байматов,
Галия Рафгатова Шакирова,
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К. И. Скрябина, Москва, Россия

Аннотация

В статье показано, что экспериментальное заражение овец 300 адолескариями фасциол приводит к существенным структурным нарушениям в тонком кишечнике и печени. После заражения овец личинками фасциол происходит их миграция из кишечника в сосудистое русло, печень, желчные протоки, межклеточные пространства. Они травмируют ткани, что приводит к разрастанию соединительнотканных клеток и структур. Это макроскопически просматривается в паренхиме печени, желчных ходах. Измененные желчные протоки видны на разрезе, их стенки утолщены, с желчью начинают выходить фасциолы. В кишечнике овец видны дистрофические и некротические изменения, которые детерминированы этиологическим фактором. В ювенальной стадии развития фасциол (51 сут) функциональные и морфологические нарушения ярко выражены, что проявляется изменениями биохимических констант, моторно-эвакуаторной функции кишечника. Прежде всего отмечается увеличение количества лимфоидной ткани. Лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки и эозинофилы плотно инфильтрируют собственную пластинку слизистой оболочки. Все это характерно для всех сроков опыта. Однако самые сложные нарушения выявлены на 120-е сут. Ворсинки переполнены клетками крови с преобладанием лимфоцитов, которые в ряде случаев меняют их форму. Верхушки ворсинок частично десквамированы, попадают в полость кишки, а вокруг них собирается химус. Застой крови сопровождается адгезией лейкоцитов к эндотелиоцитам и постепенной миграцией лейкоцитов в периваскулярную зону. Следовательно, фасциолез приводит к проявлению всех стадий воспаления в организме овец: альтерации, экссудации и пролиферации.

Ключевые слова

овцы, фасциолез, кишечник, ворсинки, лейкоциты, лимфоидная ткань

Список литературы

  1. Байматов В. Н. Функциональное состояние печени овец после дегельминтизации при фасциолезе // Ветеринария. 1996. № 5. С. 36–39.
  2. Байматов В. Н. Экспериментальный гепатоз у овец // Ветеринария, 1991. № 2. C. 54–56.
  3. Байматов В. Н., Шакирова Г. Р. Морфофункциональное состояние эндотелия сосудов в периферических нервах овец при патологии // Зоотехния, ветеринария и биотехнология. 2022. № 1. С. 24–38.
  4. Байматов В. Н., Шакирова Г. Р. Реактивные изменения соединительнотканных структур в периферических нервах овец при патологии печени // Зоотехния, ветеринария и биотехнология, 2022. № 4. С. 6–12.
  5. Байматов В. Н., Шакирова Г. Р. Ультраструктура печени при фасциолезе овец // Зоотехния, ветеринария и биотехнология. 2020. № 12. С. 6–10.
  6. Байматов В. Н., Шакирова Г. Р., Шакирова Д. М. Классические методы исследования периферической нервной системы. М., 2019. 127 с.
  7. Василевич Ф. И., Белова Л. М. и др. Паразитарные зоонозы: монография. М.: Зооветкнига, 2020. 248 с.
  8. Васильев А. А. Функциональное нарушение и биохимические сдвиги в организме крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе // Иммунитет с.-х. животных. М., 1973. С. 290–295.
  9. Демидов Н. В. Фасциолез животных. М.: Колос, 1965.
  10. Каримов Ф. А. Морфофункциональные изменения почек при фасциолезе // Достижения аграрной науки производству: Материалы 110-й научно-практической. Уфа: БГАУ, 2004. С. 120–124.
  11. Каримов Ф. А., Каюмов Ф. А. Гистологические изменения в печени крупного рогатого скота при фасциолезе // Морфология. 2004. № 4. С. 56–57.
  12. Кузьмичев В. В. Фасциолез животных в Центральном районе Нечерноземья Российской Федерации: автореф. дис. … д-ра вет. наук. Уфа, 1997. 34 с.
  13. Нурхаметов Х. Г. Метаболические процессы в организме овец при гельминтозах. Уфа: Гилем, 1998.
  14. Петров Ю. Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных. Л.: Агропромиздат, 1988.
  15. Шакирова Г. Р., Байматов В. Н. Морфофункциональное состояние периферической нервной системы на имагинальной стадии заражения овец фасциолезом // Зоотехния, ветеринария и биотехнология. 2020. № 12. С. 26–34.
  16. Шакирова С. М., Чернов Р. Н. Строение печени и солнечного сплетения овец при нитратной интоксикации // Морфология. 2002. Т. 121. № 2–3. С. 175.
  17. Meaney M., Fairweather I., Brennan G. P. Transmission electron microscope study of the ultrastructural changes induced in the tegument and gut of Fasciola hepatica following in vivo drug treatment with clorsulon // Parasitology Research, 2004. Vol. 92 (3). Рр. 232–241.
  18. Robinson M. N., Lawson J., Trudgett A. et al. The comparative metabolism of triclabendazole sulphxide by triclabendazole-susceptible and triclabendazoleresistant Fasciola hepatica // Parasitology Research, 2004. Vol. 92 (3). Рр. 205–210.
  19. Robinson M. N., Trudgett A., Hoey E. M. et al. The effect of the microtubule inhibitor tubulozole-C on the tegument of triclabendazole-susceptible and triclabendazole-resistant Fasciola hepatica // Parasitology Research, 2003. Vol. 91 (2). Рр. 117–129.
  20. Savage J., Meaney M., Brennan G. P. et al. Disruption of vitellogenesis and spermatogenesis by triclabendazole (TCBZ) in a TCBZ-resistant isolate off Fasciola hepatica following incubation in vitro with a Pglycoprotein inhibitor // Parasitology. 2014. Vol. 141 (8). Рр. 1064–79. DOI: 10.1017/ S0031182014000377.
  21. Toner E., Brennan G. P., Hanna R. E. B. et al. Tegumental surface changes in adult Fasciola hepatica in response to treatment in vivo with triclabendazole in the sheep host // Veterinary Parasitology. 2010. Vol. 172. Рр. 238–248.
  22. Toner E., Brennan G. P., McConvery et al. A transmission electron microscope study on the route of entry of triclabendazole into the lifer fluke Fasciola hepatica // Parasitology. 2010. Vol. 137 (5). Рр. 855–887.